Обмен опытом

См. также:

Уважаемые коллеги. Размещение авторского материала на страницах электронного справочника "Информио" является бесплатным. Для получения бесплатного свидетельства необходимо оформить заявку

Положение о размещении авторского материала

Размещение информации

Отёк головного мозга: особенности состояния и неотложная терапия

23.03.2020 215 297
Бажанов Владимир Владимирович
Бажанов Владимир Владимирович, преподаватель

Миасский медицинский колледж

Отек мозга, реактивное состояние, неотложное состояние, набухание мозга.

Отек мозга – это реактивный процесс, характеризующийся нарушением водно-солевого и других видов обмена в структурах головного мозга, а также расстройствами церебрального кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктурной гипергидратации, которая приводит к увеличению объема содержимого черепа и повышению внутричерепного давления (ВЧД). ОГМ (иногда используется термин «церебральная эдема») представляет собой полиэтиологическое патологическое состояние, при котором происходит аккумуляция внеклеточной и/или внутриклеточной (набухание) жидкости в головном мозге, что приводит к увеличению объема и прогрессированию его функциональной несостоятельности. Основным патофизиологическим проявлением этого процесса является рост ВЧД [2].

По механизму различают вазогенный (сосудистого происхождения), цитотоксический и гидроцефалический ОГМ.

Вазогенный ОГМ (экстрацеллюлярный отёк белого вещества) - наиболее часто встречаемый. Основные характеристики:

  • Результат повреждения ГЭБ и выхода плазмы во внеклеточное пространство;
  • Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, травмы, участков ишемии (перифокальный ОГМ);
  • После ЧМТ формируется в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии, особенно при деструкции мозгового вещества;
  • Может самостоятельно вызывать компрессию мозга.

Цитотоксический ОГМ:

  • Результат ишемии и интоксикации;
  • Возникает вследствие метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточной гидратации;
  • Характерно увеличение в размерах клеточных элементов мозговой ткани;
  • Основной механизм - нарушение осморегуляции мембран клеток мозга, зависящее от функционирования натрий-калиевого насоса;
  • Локализуется преимущественно в сером веществе мозга, распространяется диффузно;
  • ГЭБ не повреждается.

Гидроцефалический ОГМ (возникает редко):

  • Обусловлен гипопротеинемией;
  • Локализован в околожелудочковых областях у пациентов с гидроцефалией.

В патогенезе ОНМ имеют значение циркуляторные, сосудистые и тканевые факторы. Циркуляторные факторы подразумевают, с одной стороны, значительное повышение кровяного давления в капиллярах мозга вследствие повышения АД и расширения мозговых артерий: при этом усиливается фильтрация воды из микрососудов в межклеточные пространства мозга и повреждаются его тканевые элементы, с другой стороны, при генерализованной или местной недостаточности кровоснабжения мозговой ткани ее структурные элементы повреждаются и становятся склонными к накоплению воды (ишемический и постишемический отек мозга).

Сосудистые факторы – нарушение проницаемости стенок микрососудов мозга, в результате которого молекулы белка и других составных частей плазмы крови проходят через нарушенный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в тканевые пространства мозга, что не только повышает осмолярность межклеточной жидкости, но и повреждает клеточные мембраны, нарушая функцию нейронных элементов мозга.

Тканевые факторы – первичное повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов; при этом нарушается транспорт через мембраны ионов и воды, которая накапливается внутри клеточных элементов, прежде всего глиальных, вызывая их набухание [1].

По распространенности выделяют локальный и генерализованный (охватывающий одно или оба полушария) ОНМ.

Механизмы нарушения функций мозга при ОГМ:

  • Мозг увеличивается в объёме при ограниченном внутричерепном пространстве (массэффект), происходит вторичное повреждение – сдавление мозга;
  • ОГМ повышает ВЧД - снижение церебрального перфузионного давления (разница между АД и ВЧД);
  • Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга);
  • Метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип.

Клиническая симптоматика вторична. Патогномоничных признаков нет.

Характерно:

  • При неглубоких нарушениях сознания и прогрессировании ОГМ наблюдается общемозговой синдром (вследствие повышения ВЧД);
  • Углубление нарушений сознания;
  • Усиление головной боли распирающего характера;
  • Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии, повышение АД;
  • При дегидратационной терапии уровень сознания меняется волнообразно;
  • Усиление очагового неврологического дефицита (очаговые симптомы развиваются в результате нарастания отека и дислокации головного мозга, вклинения его в отверстие мозжечкового намета и большое затылочное отверстие);
  • Cтволовые симптомы: поражение глазодвигательных нервов (расширение зрачков и снижение зрачковых реакций), парез или паралич взора вверх и др.;
  • При сдавлении задней мозговой артерии могут возникнуть нарушение зрения или гомонимная гемианопсия;
  • В случаях выраженной дислокации мозга развиваются децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные расстройства, брадикардия, дисфагия;
  • Возможна остановка дыхания.

Диагностика трудна в связи с отсутствием специфических клинико-неврологических симптомов. Диагноз основывается на данных об основном заболевании, клинических проявлениях и результатах дополнительных исследований (например, глазного дна). Следует помнить, что на ранних стадиях ОНМ может протекать бессимптомно.

 

 

Оригинал публикации (Читать работу полностью): Оригинал публикации (Читать работу полностью): Методическая разработка классного часа "Прошагай древний Алатырь"




Назад к списку


Добавить комментарий
Прежде чем добавлять комментарий, ознакомьтесь с правилами публикации
Имя:*
E-mail:
Должность:
Организация:
Комментарий:*
Введите код, который видите на картинке:*