Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей раннего возраста

В настоящее время актуальность проблемы ранней диагностики и адекватного лечения ЖДА у детей не вызывает сомнения, т. к. железо участвует во многих жизненно важных процессах: в окислительно-восстановительных и ферментных реакциях, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом. Дефицит железа может вызывать задержку роста и развития детей (вследствие гипоксии), снижать работоспособность, способствовать увеличению частоты острых респираторных заболеваний. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании головной мозг страдает от гипоксии, нарушается нервно-психическое развитие ребенка.

Железодефицитная анемия (МКБ X –D 50.9) – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Железодефицитная анемия характеризуется снижением Hb менее 110 г/л, эритроцитов менее 3,8 на 10 в 9 ст., цветовым показателем менее  0,85.

В соответствии с преобладающим механизмом развития железодефицита, выделяют анемии, связанные с кровопотерей, нарушением всасывания, повышенной потребностью в железе и особенностями диеты.

Основными причинами развития ЖДА в детской практике являются: дефицит железа при рождении ребенка; алиментарный дефицит железа вследствие несбалансированного питания; повышенные потребности организма в железе вследствие бурного роста ребенка; потери железа из организма, превышающие физиологические.

У детей старшего возраста причина развития ЖДА, как правило, связана с кровопотерями: носовые, из ЖКТ, обильные месячные у лиц женского пола, при глистных и паразитарных инвазиях.

По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb от 110 до 90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Средней степени тяжести (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb менее 70 г/л) При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

В развитии заболевания патогенетический механизм железодефицитной анемии заключается в нарушении синтеза гемоглобина из-за недостатка железа.

Основные этапы патогенеза:

- Начальная стадия характеризуется незначительным снижением запасов железа, увеличением частоты заболеваний и отсутствием выраженных клинических проявлений.

- Стадия скрытого дефицита железа сопровождается умеренным падением уровня гемоглобина и изменениями лабораторной картины крови (снижение показателей эритроцитарных индексов).

- Явная железодефицитная анемия проявляется отчетливыми признаками дефицита кислорода и замедленным физическим развитием.

Как правило, ЖДА относится к дефицитным, связанным с питанием, анемиям. Если в организме происходит нехватка железа, это ведет к нарушению синтеза гемоглобина, и, как следствие, снижению кислородной емкости крови, развитию циркуляторно-гипоксического синдрома.

Основными клиническими проявлениями ЖДА являются гипоксический и сидеропенический синдромы. Гипоксический синдром включает общие для всех анемий симптомы: бледность, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головная боль, слабость. К проявлениям сидеропенического синдрома относятся извращения вкуса, сухость кожи, изменение ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, жжение языка, диспептический синдром. Многообразие клинических симптомов железодефицита объясняется широким спектром метаболических нарушений, к которым приводит дисфункция железосодержащих и железозависимых ферментов.

К менее известным клиническим проявлениям железодефицита следует отнести невротические реакции и неврастению, снижение работоспособности мышц и общей толерантности к физической нагрузке, нарушения метаболических процессов в миокарде, нарушения периферического кровообращения (снижение периферического сопротивления и венозного тонуса, уменьшение функциональных резервов артериол) и микроциркуляции. При длительном течении ЖДА у пациентов постепенно нарастают явления миокардиодистрофии. При ЖДА наблюдаются поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде хронических гастритов и синдромов нарушения всасывания в кишечнике.

Диагностика железодефицитной анемии базируется на сочетании анамнеза, физикального осмотра и результатов лабораторных анализов. Основным методом диагностики является  клинический анализ крови и биохимический анализ крови. В клиническом анализе крови снижены такие показатели как гемоглобин, эритроциты, ЦП, эритроцитарные индексы. Снижено количество ретикулоцитов (норма 0,5 – 2,5%), так как железодефицитная анемия гипорегенаторная, костному мозгу не хватает железа.

Эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC) – количественно характеризуют состояние эритроцитов. Реагируют на дефицит железа раньше других параметров, это важно для диагностики ЖДА.

Помимо этого, происходят изменения показателей красного кровяного ростка (морфологические особенности эритроцитов при ЖДА). Анизоцитоз – присутствие в мазке крови эритроцитов разного размера. Пойкилоцитоз – присутствие в мазке крови эритроцитов разной формы. Микроцитоз – присутствие в мазке крови маленьких по размеру эритроцитов. Гипохромия – бледная окраска эритроцитов.

Изменения в биохимическом анализе крови при ЖДА.

Ферритин - это основной запас железа (норма 30 н/грамм на литр), общее железо плазмы и процент насыщения трансферрина железом.

Трансферрин - это белок, связанный с железом: транспортный белок. Сывороточное железо - (норма до 1 года от 7,16 до 17, 9 мкмоль на литр, от 1 до14 лет –  от 8,95 до 21,48 мкмоль на литр).

ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки крови) повышается. Это биохимический лабораторный показатель, характеризующий общее количество железа, которое может связаться с имеющимися в плазме ТФ. Норма не больше 69, чем больше, тем больше дефицит железа.

Дифференциальная диагностика важна для исключения иных видов анемий, таких как наследственные гемолитические анемии, постгеморрагические анемии, анемии хронических болезней и другие дефицитные анемии (дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты).

Чаще всего железодефицитную анемию у детей раннего возраста необходимо дифференцировать с гемолитической анемией.

Оригинал публикации (Читать работу полностью): Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей раннего возраста