Профилактика жировой эмболии при политравме на догоспитальном этапе

Актуальность проблемы состоит в том, что смертность в случаях возникновения жировой эмболии при травме остается высокой, от тяжелых осложнений травматической болезни погибает от 15 до 20% пострадавших с политравмой , при этом одним из этих осложнений является синдром жировой эмболии (СЖЭ). СЖЭ описан уже достаточно давно и включен в большинство классических монографий и руководств по травматологии и реаниматологии,  однако в практике интенсивной терапии на него несправедливо обращают весьма мало внимания. На практике жировая эмболия встречается гораздо чаще, чем диагностируется, и не только при тяжелой скелетной травме и травматическом шоке, но и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, в акушерской практике, т.е. практически при любом критическом состоянии.

Жировая эмболия встречается также:

— при репозиции переломов длинных трубчатых костей;

— при манипуляциях на костномозговом канале;

— при эндопротезировании (особенно с использованием костного цемента), при выполнении остеосинтеза крупной кости интрамедуллярным штифтом, резко повышающим внутрикостное давление;

— при липосакции (во время косметических операций).

СЖЭ чаще всего протекает под маской пневмонии, черепно-мозговой травмы, респираторного дистресс-синдрома взрослых и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности .

За необъясненными ухудшениями состояния больных в ходе оперативных вмешательств достаточно широкого круга также может стоять одна из клинических форм синдрома жировой эмболии.

Наиболее часто жировая эмболия регистрируется, по наблюдениям Сальникова Д.И.  при переломах бедра, голени (особенно открытых), размозжении жировой клетчатки, обширных скальпированных ранах. Установлено, что жировая эмболия:

— в 58-85% случаев встречается при тяжелом травматическом шоке

— в 90% случаев морфологически определяется у пациентов с переломами длинных трубчатых костей, но лишь у 3-4% развивается клиника синдрома жировой эмболии

В последние годы приводятся данные о 3-13% летальных исходов при СЖЭ . В прошлом летальность достигала 47-67% . Большую разницу в данных можно объяснить как совершенствованием методов профилактики и интенсивной терапии, так и более частым выявлением легких и стертых форм СЖЭ.

Если говорить о патогенезе , то начальным звеном жировой эмболии можно считать расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия — характерные черты любого критического состояния. Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них.

Одним из ведущих механизмов развития жировой эмболии является резкое системное нарушение жирового обмена, которое затем приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6-8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до ДВС, эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), и, прежде всего в легких, которые задерживают до 80% жировых капель [2].

Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопластической анемии.

      К факторам риска развития жировой эмболии следует отнести:

— травматический шок 2-3 ст.;

— гипотензию при систолическом артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. длительностью более 30 мин;

— тяжелую механическую травму костей таза, голени и бедра;

— размозжение конечностей и раздробление костей;

— отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации;

— транспортировку больного в острый период травматической болезни из одного лечебного учреждения в другое. Этот фактор, по нашим данным, вносит особенно большой вклад в эпидемиологию СЖЭ;

— частые попытки репозиции переломов, травматичную операцию.

При наличии у больного 2-х и более из перечисленных факторов, следует считать вероятность развития синдрома жировой эмболии высокой.

По классификации, предложенной А.Ю.Пащуком и А.В.Ивановой в 1982 году, различают три формы течения жировой эмболии [4]:

— молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

— острую, развивающуюся в первые часы после травмы;

— подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов.

Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы.

Клинические критерии:

— раннее нарушение сознания, психические нарушения (эмоциональная неуравновешенность, возбуждение, бред, делирий, кома).

— преходящая грубая очаговая неврологическая симптоматика, умеренно выраженные менингеальные симптомы. В тяжелых случаях может появляться грубая очаговая патология — парезы и параличи, что при адекватном лечении жировой эмболии регрессирует без существенных остаточных явлений ;

— рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму РДСВ;

— стойкая немотивированная тахикардия (выше 90 в мин) у травматического больного считается ранним признаком развития синдрома жировой эмболии. В более тяжелых случаях — тахиаритмии и синдром малого выброса, связанные как с непосредственным поражением миокарда гипоксического, дисциркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертензией.

— петехиальные высыпания специфической локализации (на коже щек, шеи, груди, плечевого пояса и в конъюнктиве. Считается, что они являются проявлением капилляропатии вследствие действия свободных жирных кислот. Появляются на 2-3 сутки (или через 12-18 часов после ухудшения состояния больного) и подвергаются обратному развитию к концу 1 недели;

— гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39-40°С.);

Инструментально-лабораторные критерии:

— наличие капель нейтрального жира размером 6 мкм в биологических жидкостях.

— диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании, совпадающая с картиной "снежной бури" при РДСВ;

— стойкая немотивированная анемия, причинами которой являются патологическое депонирование крови и токсический распад эритроцитов;

— характерная картина глазного дна, описанная Patcher еще в 1910 году: на фоне отечной сетчатки вблизи сосудов видны округлые, нерезкие облаковидные белесовато-серебристые пятна. Они постепенно увеличиваются, не вызывая глубоких нарушений и подвергаются обратному развитию к концу первой недели;

— изменения в моче характерные для гломерулонефрита. Может развиться высокая азотемия;

— повышение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах, полученных в смывах бронхов в 1-е сутки после травмы, является новым ранним диагностическим признаком СЖЭ (Benzer, 1994).

Нами была проведено исследование с целью определить обьем  профилактических мероприятий на догоспитальном этапе, необходимых для предупреждения развития жировой эмболии. Выбор базы исследования был обусловлен тем фактом, что ССПМ  г. Ачинска является основной организацией по оказанию скорой и неотложной помощи на догоспитальном этапе в Ачинске и Ачинском районе.  В группу риска вошли пострадавшие с политравмой, которым оказывалась первая медицинская помощь .

С целью выявления распространенности политравмы,  нами были проанализированы  карты вызовов скорой медицинской помощи, за период с 2010 по 2014гг. Согласно статистическим данным за указанный период  выявлено 111 пациентов с политравмой. Самой распространенной причиной политравмы стало  дорожно-транспортного происшествие - 95,5% (106 человек);  2,7% (3 человека) получили политравму в результате бытовых обстоятельств (падение с высоты), 1,8% (2 человека) - по производственным обстоятельствам (производственная травма).  

Большинство пострадавших с политравмой   в возрасте от 20 до 40 лет -   80,2%  (85 человек);  13,2% (14 человек) – в возрасте от 40 до 60 лет и  6,6% (7 человек) - старше 60 лет. От общего количества пострадавших женщины составляют – 63,2% (67 человек).  Таким образом, в исследуемой выборке среди пострадавших в результате ДТП преобладают женщины, в возрастной категории от 20 до 40 лет.

При исследовании сопроводительных листов сотрудников «скорой помощи» сочетанная  политравма составила 69,8% в которой превалировали ЗЧМТ в сочетании с травмой конечностей 86,8%, сочетание травмы грудной клетки, живота  и травма конечностей составило -13,2%. Травма костей таза и травмы конечностей составило - 4,7%, травма позвоночника и травмы конечностей  -3,7%, травма конечностей - 21,8%. В исследуемой выборке наиболее распространены сочетанная ЗЧМТ и переломы костей нижних конечностей.

Теоретически обоснованными важными аспектами снижения риска развития жировой эмболии при политравме являются своевременность оказания первой медицинской помощи и неотложной специализированной помощи на госпитальном этапе. Прогноз развития осложнений при травме будут зависеть:

• от того, была ли оказана  помощь на месте происшествия самими участниками ДТП или посторонними лицами; 
• от времени, за которое бригада скорой помощи добирается до места ДТП,
• от полноценного объема оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

При политравме бригада скорой медицинской помощи использует  алгоритмы оказания медицинской помощи с учетом первостепенности устранения причин угрожающих жизни и включает в себя:

• остановку кровотечения;
• восстановление проходимости дыхательных путей;
• адекватное обезболивание;
• транспортная иммобилизация;
• восполнение ОЦК и улучшение реалогии крови в период транспортировки;
• экстренная транспортировка в лечебное учреждение в щадящем режиме.

В группе исследуемых эта помощь была оказана в полном обьеме и включала все перечисленное.

При ознакомлении с годовым отчетом травматологического отделения АМРБ №1 диагноз «жировая эмболия» за период с 2010 до 2014 года не был выставлен ни одному пострадавшему, что может свидетельствовать об эффективности оказания скорой медицинской помощи. С другой стороны, нельзя отрицать тот факт, что жировая эмболия клинически скрывалась «под маской» ЗЧМТ и респираторного дистресс- синдрома.

Проведенное исследование позволяет сделать следующие выводы: диагностика на догоспитальном этапе СЖЭ на сегодня считается сложной и не до конца решенной проблемой, так как  не имеет четкой клинической картины и патогномоничных симптомов,а лабораторная диагностика проводится только в стационарных условиях. Клинические проявления СЖЭ при тяжелой политравме могут маскироваться картиной травматического шока, тяжелой черепно- мозговой травмой и посттравматической дыхательной недостаточностью. Но при оказании помощи пострадавшим с политравмой мы должны опираться на те факторы риска которые приводят к развитию СЖЭ, поэтому своевременно проводимая в полном обьеме медицинская помощь на догоспитальном этапе снижает вероятность в дальнейшем развитие СЖЭ. Принятый к исполнению бригадами «скорой помощи» алгоритм оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе, в отношении  пострадавших с политравмой, теоретически снижает риск развития такого грозного осложнения как жировая эмболия. Нельзя не учитывать и  оказание первой помощи,  случайными свидетелями проишествия способными оказать ее, так как своевременность  такой помощи  устраняет в некоторых случаях угрозу жизни.